Suplementación con glutatión y patologías gástricas producidas por Helicobacter.

Título original: Oral glutathione supplementation drastically reduces Helicobacter induced gastric pathologies

Título en Español: Suplementación oral con glutatión disminuye drásticamente las patologías gástricas inducidas por Helicobacter.

Autores: Ellen De Bruyne¹, Richard Ducatelle¹, Dennis Foss², Margaret Sanchez², Myrthe Joosten¹, Guangzhi Zhang¹, Annemieke Smet¹, Frank Pasmans¹, Freddy Haesebrouck¹ and Bram Flahou¹.

Lugar de trabajo de los autores: ¹Department of Pathology, Bacteriology and Avian Diseases, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Salisburylaan 133, 9820 Merelbeke, Belgium. ²Zoetis, Kalamazoo, MI 49007 USA.

Publicado en: Scientific Reports. 6:20169. DOI: 10.1038/srep20169

Helicobacter (H.) suis provoca patologías gástricas en cerdos y humanos. Existe limitada información sobre el metabolismo  de esta bacteria y su impacto en el huésped. En este estudio, analizaremos importancia del metabolismo de producción de glutamato, a través del agotamiento completo de glutamina (Gln) en el medio durante el cultivo de H. suis. Además de Gln, H. suis también pueden convertir el glutatión (GSH) a glutamato, y ambas reacciones son catalizadas por la glutamil transpeptidasa γ de H.suis (GGT). Se cree que tanto en H. pylori como en H. suis la degradación de Gln y GSH puede provocar deficiencia en el huésped, lo que origina o promueve diferentes  patologías. Por consiguiente analizaremos el efecto in vivo de la suplementación con Gln y GSH por vía oral. 

Resultados: Se observó que la suplementación por vía oral con Gln mitigó la gastritis y proliferación (hiper proliferación) epitelial inducida por H. suis en jerbos mongoles. Notablemente, la suplementación de los alimentos con GSH, otro sustrato de la GGT, provocó niveles de inflamación y proliferación epiteliar similares a los niveles observados al inicio en el grupo control de animales no infectados. Esto indica que la suplementación con Gln y GSH puede ayudar a reducir el daño tisular provocado por la infección de Helicobacter, tanto en humanos como en cerdos, y destacamos su potencial como terapia de apoyo durante y después de la terapia de erradicación de Helicobacter.