Minerales, Vitaminas y nutrientes que regulan el funcionamiento del cerebro

¿Alguna vez tu psiquiatra te ha preguntado si te alimentas bien, si consumes todo tipo de alimentos, si consumes suplementos nutricionales, etc .antes de prescribirte la medicación?. Muchas veces los trastornos en el estado de animo, la depresión y los estados de pánico se deben a deficiencias nutricionales (falta de minerales, vitaminas, aminoácidos, acidos grasos esenciales, etc) que pueden ser fácilmente subsanadas. 

Te comparto un extracto de información que extraje de una charla sobre nutrientes y funcionamiento del cerebro del Dr. Bill Walsh, del Walsh Research Institute.

Deficiencias de nutrientes que afectan la función cerebral

• Zinc

• Metionina

• Ácido fólico

• Vitaminas B-6 y B-12

• Niacina / Niacinamida

• DHA, EPA, AA (ácidos grasos esenciales)

• Antioxidantes: Se, GSH, Vitaminas C, E, etc.

•Cromo

El cerebro es una fábrica química

• El cerebro sintetiza serotonina, dopamina y otros NT (neurotransmisores)

• Las materias primas para la síntesis de NT son nutrientes: vitaminas, minerales y aminoácidos.

• Un desequilibrio genético o epigenético en un nutriente necesario para la síntesis de NT puede provocar problemas serios de química cerebral.

¿En donde intervienen estos nutrientes?

• Intervienen en la síntesis de neurotransmisores

• En procesos de recaptación en las sinapsis

• Regulación epigenética de la expresión geníca

• Protección contra el estrés oxidativo

El Dr Walsh ha publicado un libro maravilloso sobre este tema. Lamentablemente está en inglés. Puedes conseguirlo en:

https://www.walshinstitute.org/nutrient-power.html

Vinculo entre la fibromialgia y el hipotiroidismo

Fibromialgia: hipotiroidismo o trastorno de dolor persistente somatomorfo

Autor: Raúl Jesús Regal Ramos

Inspección Médica, Instituto Nacional de la Seguridad Social, Dirección Provincial de Madrid, Madrid, España.

Publicado el 16 de marzo de 2016. En Medicina General y de Familia. Editorial Elsevier bajo licencia Open Acces

Palabras clave: Fibromialgia, Hipotiroidismo, Triyodotironina

Resumen:

La frecuencia de la fibromialgia, sus complejos y prolongados tratamientos, su tendencia a la cronificación, la mala calidad de vida asociada y los altos costes sanitarios que supone obligan a profundizar en las líneas de investigación insuficientemente exploradas y a descartar actitudes terapéuticas que no tengan una experiencia médica suficiente. Aunque se han encontrado diferencias en el procesamiento del dolor en el sistema nervioso central entre pacientes con fibromialgia y personas sanas, no se conoce con exactitud su base fisiopatológica. No obstante, se han descrito ciertos factores que se relacionan con la fibromialgia, entre los cuales está el hipotiroidismo. El propósito de este trabajo es analizar dicha relación y profundizar en su patogenia.

El autor reflexiona sobre el mecanismo patogénico que relaciona el hipotiroidismo y la fibromialgia

“Una vez descrita la relación que existe entre fibromialgia e hipotiroidismo, nos planteamos conocer cuál es el mecanismo fisiopatogénico que las une. La clave está en la inhibición de la enzima 5-monodesyodasa. La tiroides produce el 100 % de latiroxina (T4) plasmática y un 20 % de la T3 plasmática; el 80 % restante de T3 procede de la conversión periférica de la T4. Un 40 % de la T4 se transforma en T3 en la periferia (3 veces más potente que la T4) o en T3 inversa o reversa (apenas tiene efectos metabólicos). La conversión periférica de T4 a T3 depende de la enzima 5-monodesyodasa (la enzima que transforma T4 a T3). Existen ciertas situaciones (estrés, desnutrición, medicamentos como betabloqueantes, anticonceptivos y  esteroides anabolizantes y enfermedades graves o traumatismos ) en las que esta enzima se encuentra inhibida, lo que provoca una disminución de la concentración de T3 y un aumento de la de rT3.
El estrés crónico (previo al síndrome fibromiálgico o como consecuencia de este) ocasiona que el organismo disminuya los niveles de T3 (al inhibir la enzima 5-monodesyodasa) con el fin de reducir la tasa metabólica y, por tanto, reducir el daño que estos factores de estrés tienen sobre el organismo. Ya sea porque la enzima 5-monodesyodasa esté inhibida a consecuencia del estrés emocional crónico que sufren estos pacientes o por otras causas, este trabajo apoya la teoría de que antes de descartar el hipotiroidismo en los enfermos de fibromialgia debemos asegurarnos de que dicha enzima no se encuentra inhibida, y solicitar la determinación de los niveles de T3 libre o el porcentaje de T3libre/T3 reversa. En caso de tener la T3 disminuida, deberíamos tratar a estos pacientes con T3 y no con T4. Esta teoría fue propuesta a finales de los 90 por Lowe (4) en un estudio doble ciego, controlado con placebo, en el que la terapia con T3 resultó segura y efectiva, al conseguir una mejoría alta y significativa de dolor, fatiga, rigidez, cefalea, alteraciones del sueño y del ritmo intestinal, clínica ansioso-depresiva, alteraciones cognitivas y tolerancia frente al ejercicio. Ante el fracaso de las investigaciones en la etiopatogenia de la fibromialgia, Lowe en 2010 logró que se republicara su trabajo (19).Sin embargo, no se ha continuado con investigaciones que profundicen en este aspecto.

Para quienes estén interesados en profundizar el tema el trabajo de Lowe que se cita es:

Lowe JC. T3 recovery from fibromyalgia by a hypothyroidpatient. Thyroid Sci. 2010;5:1–7.20.