🔺El magnesio, un buen aliado para combatir los síntomas de la depresión

Un trabajo de revisión sobre la importancia del magnesio para recuperación frente a la depresión y el vinculo entre la deficiencia de magnesio y la ansiedad generalizada 

Título en ingles: Magnesium and depression

Autores: Anna Serefko, Aleksandra Szopa, Ewa Poleszak

Lugar de trabajo de los autores: Chair and Department of Applied Pharmacy, Medical University of Lublin, Chodzki 1,PL 20-093 Lublin, Poland

Revista y año de publicación: Magnesium Research, 2016

El magnesio es uno de los elementos mas importantes del cuerpo humano y participa en una gran cantidad de procesos bioquímicos fundamentales para el funcionamiento adecuado de los sistemas cardiovascular, digestivo, endocrino y osteoarticular. Además desempeña un rol modulador vital en la bioquímica cerebral ejerciendo influencia en varias vías metabólicas pertenecientes a los neurotransmisores asociadas con el desarrollo de la depresión. Se pueden presentar cambios en la personalidad como apatía, depresión, agitación, confusión ansiedad y delirio cuando se padece deficiencia de este mineral. Los roedores que son alimentados con dietas deficientes en magnesio presentan comportamientos depresivos que pueden ser revertidos a través de la administración de antidepresivos. La nutrición deficiente, las enfermedades gastrointestinales y renales, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, el alcoholismo, el estrés y algunos medicamentos pueden provocar deficiencia de magnesio. Debido a que la concentración extracelular de magnesio no refleja los niveles intracelulares de este ion, ninguno de los métodos que se encuentran disponibles en la actualidad para cuantificar el nivel de magnesio es confiable. El potencial del magnesio para mejorar el humor ha sido confirmado por numerosos estudios pre clínicos y clínicos. La suplementación con magnesio generalmente es bien tolerada y mejora la eficacia de los tratamientos convencionales con antidepresivos, por lo que podría ser adicionado al tratamiento estándar para la depresión, pero para ello es necesario considerar las diferencias en la biodisponibilidad de las fuentes orgánicas e inorgánicas de magnesio.

¿Que síntomas produce la falta de magnesio?

El magnesio es un mineral que se desempeña como cofactor de mas de 200 enzimas del metabolismo. Por lo tanto los síntomas de su deficiencia son muy numerosos y variados. 
Calambres, depresión, ansiedad, debilidad muscular, osteoporosis, arritmias o alteraciones en el ritmo cardíaco, fasciculaciones musculares, etc

¿Cuáles son los alimentos ricos en magnesio?

Nueces, semillas de girasol, vegetales de hoja verde (acelga, espinaca, perejil, rúcula, lechuga, etc) o de color verde, y también los cereales integrales y algunas legumbres como los garbanzos y porotos. 

¿Cuales son suplementos de magnesio?
Los suplementos de magnesio pueden ser varios. El mas económico y mas accesible es el cloruro de magnesio que se compra habitualmente en cualquier farmacia o dietética. Las personas que tienen problemas de estómago o que padecen acidéz gástrica deben evitar consumir el magnesio en forma de cloruro. Otra forma de incorporar magnesio es consumiendo citrato de magnesio. Esta forma de magnesio no produce problemas estomacales pero es un poco mas costoso. También se recomienda el consumo en las otras formas queladas como taurato o lactato. 

🔺Los cannabinoides como nuevos compuestos anti-inflamatorios

Revisión de la bibliografía cientifica disponible sobre  uso de cannabinoides para el tratamiento de enfermedades inflamatorias. 

Título original: Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs

Título en español: Los cannabinoides como nuevos compuestos anti-inflamatorios

Autores: Prakash Nagarkatti, Rupal Pandey, Sadiye Amcaoglu Rieder, Venkatesh L Hegde, and Mitzi Nagarkatti

Lugar de trabajo de los autores: Department of Pathology, Microbiology and Immunology, University of South Carolina, School of Medicine, Columbia, SC 29208, USA.

Publicado en: Future Med Chem. 2009 October ; 1(7): 1333–1349. doi:10.4155/fmc.09.93.

Los cannabinoides son un grupo de compuestos que ejercen sus efectos a través de su unión a receptores específicos. El descubrimiento del Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) como principal principio psicoactivo presente en la marihuana, así como la identificación de los receptores cannabinoides y sus ligandos endógenos, provocó un crecimiento significativo en la cantidad de investigaciones realizadas para comprender las funciones fisiológicas de los cannabinoides. Entre los receptores cannabinoides podemos identificar a CB1, que se expresa predominantemente en el cerebro, y CB2, que se encuentra principalmente en las células del sistema inmunológico. El hecho de que tanto los receptores CB1 como CB2 se hayan encontrado en las células del sistema inmune sugiere que los cannabinoides desempeñan un papel importante en la regulación del sistema inmunológico. Estudios recientes demostraron que la administración de THC en ratones provocó una marcada apoptosis en células T y células dendríticas, originando inmunosupresión. Además, varios estudios demostraron que los cannabinoides reducen la producción de citoquinas y de quimiocinas y, en algunos modelos, producen una regulación por incremento de células T reguladoras (Tregs) como un mecanismo para suprimir la respuesta inflamatoria. El sistema endocannabinoide también interviene en la regulación del sistema inmune. Por ejemplo, se observó que la administración de endocannabinoides o el uso de inhibidores de enzimas que descomponen los endocannabinoides, provocó inmunosupresión y facilitó la recuperación de lesiones presentes en órganos como el hígado que habían sido producidas por el sistema inmune. La manipulación de endocannabinoides y/o el consumo de  cannabinoides exógenos in vivo podrían transformarse en una potente modalidad de tratamiento contra enfermedades de origen inflamatorio. Esta revisión se centrará en el uso potencial de los cannabinoides como una nueva clase de agentes anti-inflamatorios contra una serie de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, que son activadas principalmente por células T activadas o por otros componentes de la inmunidad celular.

¿Que es la Sepsis y qué es el Shock Séptico?

Importante revisión de los conceptos de Sepsis y Shock Séptico efectuada por prestigiosos integrantes de las principales sociedades Society of Critical Care Medicine y European Society of Intensive Care Medicine

Título en inglés: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

Título en español: Definiciones del Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis 3).

Autores: Mervyn Singer,MD, FRCP; Clifford S. Deutschman, MD, MS; ChristopherWarren Seymour,MD, MSc; Manu Shankar-Hari, MSc,MD, FFICM; Djillali Annane,MD, PhD; Michael Bauer, MD; Rinaldo Bellomo, MD; Gordon R. Bernard, MD; Jean-Daniel Chiche,MD, PhD; Craig M. Coopersmith, MD; Richard S. Hotchkiss, MD; Mitchell M. Levy, MD; John C. Marshall, MD; Greg S. Martin, MD, MSc; StevenM. Opal, MD; Gordon D. Rubenfeld, MD, MS; Tomvan der Poll, MD, PhD; Jean-Louis Vincent,MD, PhD; Derek C. Angus, MD, MPH

Lugar de trabajo de los autores: Bloomsbury Institute of Intensive Care Medicine, University College London, London, United Kingdom (Singer); Hofstra–Northwell School of Medicine, Feinstein Institute for Medical Research, New Hyde Park, New York (Deutschman); Department of Critical Care and Emergency Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania (Seymour); Department of Critical Care Medicine, Guy’s and St Thomas’ NHS Foundation Trust, London, United Kingdom (Shankar-Hari); Department of Critical Care Medicine, University of Versailles, France (Annane); Center for Sepsis Control and Care, University Hospital, Jena, Germany (Bauer); Australian and New Zealand Intensive Care Research Centre, School of Public Health and Preventive Medicine, Monash University, Melbourne, and Austin Hospital, Melbourne, Victoria, Australia (Bellomo); Vanderbilt Institute for Clinical and Translational Research, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee (Bernard); Reanimation Medicale-Hopital Cochin, Descartes University, Cochin Institute, Paris, France( Chiche); Critical Care Center, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia (Coopersmith);Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri (Hotchkiss); Infectious Disease Section, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Brown University School of Medicine, Providence, Rhode Island (Levy, Opal); Department of Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada (Marshall); Emory University School of Medicine and Grady Memorial Hospital, Atlanta, Georgia (Martin); Trauma, Emergency & Critical Care Program, Sunnybrook Health Sciences Centre, Toronto, Ontario, Canada (Rubenfeld); Interdepartmental Division of Critical Care, University of Toronto (Rubenfeld); Department of Infectious Diseases, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam, the Netherlands (van der Poll); Department of Intensive Care, Erasme University Hospital, Brussels, Belgium (Vincent); Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh and UPMC Health System, Pittsburgh, Pennsylvania (Angus); Associate Editor, JAMA (Angus).

Publicado en: JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

IMPORTANCIA Las definiciones de sepsis y shock séptico fueron revisadas por última vez en 2001. Desde entonces se han hecho considerables avances en la patobiología (cambios en la función, morfología, biología celular, bioquímica, inmunología y circulación de los órganos), en el manejo y en la epidemiología de la sepsis, lo que sugiere que es necesario realizar una nueva revisión sobre el tema.

OBJETIVO:  Evaluar y, en aquellos casos en que sea necesario, actualizar las definiciones de sepsis y choque séptico.

PROCESO: Un grupo de trabajo (n=19) con experiencia en patobiología sepsis, ensayos clínicos y epidemiología fue convocado por la Society of Critical Care Medicine y European Society of Intensive Care Medicine. Las definiciones y los criterios clínicos fueron generados a través de reuniones, procesos Delphi, análisis de bases de datos electrónicas de registros de salud y por votación, realizando un seguimiento mediante circulares a las sociedades profesionales internacionales, y solicitando revisión y respaldo (por parte de 31 sociedades enumeradas en los Agradecimientos).

RESULTADOS: Dentro de las limitaciones de las definiciones previas podemos mencionar un enfoque excesivo en el proceso de inflamación, un modelo engañoso de que la sepsis describe una evolución continua desde la sepsis severa hasta el shock, y la inadecuada especificidad y sensibilidad de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). En la actualidad se utilizan definiciones y terminologías múltiples para sepsis, shock séptico y disfunción orgánica, lo que genera discrepancias en la incidencia reportada y en la mortalidad observada. El grupo de trabajo concluyó que el término sepsis severa era redundante.

RECOMENDACIONES La sepsis debe definirse como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped  frente a la infección. Desde el punto de vista clínico, la disfunción orgánica puede estar representada por un aumento en la puntuación de 2 puntos o más en la valoración de la falla orgánica (SOFA) asociada a la sepsis, lo que se asocia con una mortalidad intrahospitalaria superior al 10%. El shock séptico debe ser definido como un subconjunto de sepsis en donde las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas particularmente profundas se asocian con un mayor riesgo de mortalidad que con la sepsis sola. Los pacientes con shock séptico pueden identificarse clínicamente por el requerimiento de agentes vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mmHg o superior,  y un nivel de lactato sérico superior a 2 mmol/L (> 18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia. Esta combinación se asocia con tasas de mortalidad hospitalaria superiores al 40%.

En hospitales, salas de urgencias o hospitales generales, los pacientes adultos con sospecha de infección pueden ser rápidamente identificados como más propensos a tener malos resultados típicos de la sepsis si tienen al menos 2 de los siguientes criterios clínicos que juntos constituyen una nueva puntuación clínica de cabecera denominada quickSOFA (qSOFA): frecuencia respiratoria igual a 22/min o mayor, alteración mental o presión arterial sistólica de 100mmHg o menos.

CONCLUSIONES Y RELEVANCIA. Estas definiciones y criterios clínicos actualizados deben reemplazar las definiciones previas, ofrecen una mayor consistencia para los estudios epidemiológicos y los ensayos clínicos, y facilitan el reconocimiento temprano y el manejo más oportuno de los pacientes con sepsis o con riesgo de desarrollar sepsis.

Zica, Microcefalia y anomalías cerebrales de recién nacidos

Dada la gran inportancia que está cobrando la infección por este virus en la población de mujeres embarazadas de toda América, les comparto el resumen de varios trabajos realizados sobre este tema. 

Título en ingles: Zika Virus and Birth Defects — Reviewing the Evidence for Causality

Título en español: Virus de Zica y Defectos de Nacimiento: Revisión de la evidencia de causalidad.

Autores: Sonja A. Rasmussen, M.D., Denise J. Jamieson, M.D., M.P.H., Margaret A. Honein, Ph.D., M.P.H., and Lyle R. Petersen, M.D., M.P.H.

Publicado en: N. Engl. J. Med. 374;20  May 19, 2016

Resumen. El virus Zika se ha propagado rápidamente en el Continente Américano desde su primera identificación en Brasil a principios de 2015. La infección prenatal por el virus Zika ha sido relacionada con resultados adversos de embarazo y parto, sobre todo con la presencia de microcefalia y otras anomalías cerebrales graves. Para determinar si la infección por el virus Zika durante el embarazo causa estos resultados adversos, evaluamos los datos disponibles utilizando los criterios que se propusieron para la evaluación de teratógenos potenciales. Sobre la base de esta revisión, concluimos que existe una relación causal entre la infección prenatal por el virus Zika y la microcefalia y otras anomalías cerebrales graves. Las pruebas que se utilizaron para apoyar esta relación causal incluyen la infección por el virus Zika durante el desarrollo prenatal que fueron consistentes con los defectos observados; un fenotipo específico raro que implica microcefalia y anomalías cerebrales asociadas en fetos o lactantes con infección congénita presunta o confirmada del virus Zika; y datos que apoyan fuertemente la plausibilidad biológica, entre los que se incluyen la identificación del virus Zika en el tejido cerebral de los fetos y bebés afectados. Debido al reconocimiento de esta relación causal, necesitamos intensificar nuestros esfuerzos hacia la prevención de los resultados adversos causados por la infección congénita del virus Zika.

Sin embargo, aún quedan sin respuesta muchas preguntas que son fundamentales para nuestros esfuerzos de prevención, entre las que se pueden incluir el espectro de defectos que pueden ser causados por la infección prenatal del virus Zika, el grado de riesgos relativos y absolutos de los resultados adversos entre los fetos cuyas madres fueron infectadas en diferentes momentos durante el embarazo y los factores que pueden afectar el riesgo de una mujer de tener un embarazo o un parto adversos. El abordaje de estas preguntas podrá mejorar nuestra capacidad de reducir la carga de los efectos que tiene la infección con el virus Zika durante el embarazo.

Infección por Virus Zica y Microcefalia

Dada la gran inportancia que está cobrando la infección por este virus en la población de mujeres embarazadas de toda América, les comparto el resumen de varios trabajos realizados sobre este tema. 

Título en inglés: Zika Virus Associated with Microcephaly

Título en español: Asociación del virus Zica con la Microcefalia

Autores: Jernej Mlakar, M.D., Misa Korva, Ph.D., Nataša Tul, M.D., Ph.D., Mara Popović, M.D., Ph.D., Mateja Poljšak‑Prijatelj, Ph.D., Jerica Mraz, M.Sc., Marko Kolenc, M.Sc., Katarina Resman Rus, M.Sc., Tina Vesnaver Vipotnik, M.D., Vesna Fabjan Vodušek, M.D., Alenka Vizjak, Ph.D., Jože Pižem, M.D., Ph.D., Miroslav Petrovec, M.D., Ph.D., and Tatjana Avšič Županc, Ph.D.

Lugar de trabajo de los autores: Institute of Pathology, Faculty of Medicine (J. Mlakar, M. Popović, J. Mraz, A.V., J.P.), and the Institute of Microbiology and Immunology, Faculty of Medicine (M. Korva, M.P.-P., M. Kolenc, K.R.R., M. Petrovec, T.A.Z.), University of Ljubljana, and the Department of Perinatology, Division of Gynecology and Obstetrics (N.T., V.F.V.), and the Institute of Radiology (T.V.V.), University Medical Center Ljubljana — all in Ljubljana, Slovenia.

Publicado en: N. Engl. J. Med. 2016;374:951-8. DOI: 10.1056/NEJMoa1600651

En 2015 se informó de una epidemia generalizada de infección por el virus Zika (ZIKV) en América del Sur, América Central y el Caribe. Una preocupación importante asociada con esta infección es la aparente mayor incidencia de microcefalia en fetos nacidos de madres infectadas con ZIKV. En este informe, describimos el caso de una mujer embarazada que presentó una enfermedad febril con erupción al final del primer trimestre de embarazo mientras vivía en Brasil. La ecografía realizada a las 29 semanas de gestación reveló microcefalia con calcificaciones en el cerebro del feto y en la placenta.

Luego de que la madre solicitara la interrupción del embarazo, se realizó una autopsia fetal. Se observó microencefalia (un cerebro anormalmente pequeño), con agiria casi completa, hidrocefalia y calcificaciones distróficas multifocales en la corteza y en sustancia blanca subcortical, junto con desplazamiento cortical e inflamación focal leve. El ZIKV se encontró en el tejido del cerebro fetal mediante un análisis de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR), con resultados consistentes en microscopía electrónica. El genoma completo de ZIKV pudo ser recuperado a partir del cerebro del feto.